Tụ cầu vàng là gì? Các công bố khoa học về Tụ cầu vàng

Có hai cơ chế quan trọng trong việc kích hoạt tế bào T tự nhiên không biến đổi (tế bào iNKT) bởi vi sinh vật: kích hoạt trực tiếp thụ thể tế bào T (TCR) bởi các glycosid vi sinh vật được trình diện bởi CD1d và kích hoạt gián tiếp, được trung gian bởi phản ứng của các tế bào trình diện kháng nguyên với vi sinh vật. Trong nghiên cứu này, chúng tôi cung cấp bằng chứng về một cơ chế kích hoạt trực tiếp tế bào iNKT độc lập với CD1d thông qua một siêu kháng nguyên protein vi sinh vật được trình diện trong bối cảnh của phức hợp tương thích mô chính lớp II (MHC-II), đóng vai trò then chốt trong sinh bệnh học, từ đó định nghĩa lại vai trò của tế bào iNKT. Sự tiếp xúc qua đường mũi với độc tố ruột tụ cầu vàng B (SEB) ở chuột C57BL/6 kiểu hoang dã gây ra tổn thương phổi cấp tính (ALI) được đặc trưng bởi rò rỉ mạch máu, bão cytokine và sự xâm nhập của các tế bào đơn nhân trong phổi. Ngược lại, sự rò rỉ mạch máu và viêm đã giảm khoảng 50% ở những con chuột thiếu tế bào NKT Jα18^−/− và CD1d^−/− sau khi tiếp xúc với SEB, điều này đã được đảo ngược sau khi chuyển giao tế bào iNKT vào chuột CD1d^−/−. Trong ống nghiệm, SEB có thể kích thích trực tiếp tế bào iNKT theo cách độc lập với CD1d thông qua tương tác MHC-II/TCR, đặc biệt liên quan đến Vβ8. Những nghiên cứu này không chỉ chứng minh rằng tế bào iNKT có thể được kích hoạt trực tiếp bởi một siêu kháng nguyên protein vi khuẩn độc lập với CD1d mà còn chỉ ra rằng ngoài các tế bào T thông thường, tế bào iNKT đóng vai trò then chốt trong ALI do SEB trung gian.

Các nghiên cứu trước đây về độc tính trên chuột của alpha-glycosyl isoquercitrin (AGIQ), một flavonol glycoside tan trong nước được chiết xuất từ rutin, cho thấy sự đổi màu xương vàng hệ thống. Nghiên cứu điều tra này được tiến hành để xác định các chất chuyển hoá của AGIQ gây ra hiện tượng đổi màu này. Chuột cái Sprague–Dawley được cho ăn AGIQ trong chế độ ăn với liều lượng 0%, 1.5%, 3.0%, hoặc 5.0% (tương ứng 0, 1735.0, 3480.8, và 5873.7 mg/kg/ngày) trong 14 ngày, sau đó là giai đoạn phục hồi 14 hoặc 28 ngày. Các chỉ số đo lường quercetin trong nước tiểu và các chất chuyển hóa quercetin, quercetin 3-O-glucuronide, kaempferol, và 3-o-methylquercetin của AGIQ trong xương (xương đùi), mỡ trắng và mỡ nâu, và các mẫu não được tiến hành sau khi kết thúc giai đoạn tiếp xúc và mỗi giai đoạn phục hồi. Khám nghiệm đại thể xương đùi cho thấy sự đổi màu vàng tăng dần theo liều lượng và vẫn tồn tại theo cách liên quan đến liều sau cả hai giai đoạn phục hồi. Quercetin, ở mức độ tương ứng với liều AGIQ, được đo trong nước tiểu sau giai đoạn tiếp xúc 14 ngày và, ở nồng độ thấp hơn, sau 14 hoặc 28 ngày khi ngưng tiếp xúc với AGIQ. Tất cả bốn chất chuyển hóa xuất hiện một cách phụ thuộc vào liều trong xương đùi sau 14 ngày ăn uống, chỉ quercetin, quercetin 3-O-glucuronide, và 3-o-methylquercetin được tìm thấy trong các giai đoạn phục hồi. Quercetin, quercetin 3-O-glucuronide, và 3-o-methylquercetin được phát hiện trong mỡ trắng (cùng với kaempferol), mỡ nâu (trừ quercetin do sự can thiệp phân tích), và các mẫu não, cho thấy sự có sẵn hệ thống của các chất chuyển hóa. Tổng hợp, những dữ liệu này ngụ ý quercetin, quercetin 3-O-glucuronide hoặc 3-o-methylquercetin (hoặc sự kết hợp của chúng) là các chất chuyển hoá có khả năng nhất của AGIQ gây ra biến đổi màu vàng của xương ở chuột được cho ăn AGIQ.